Celler kan ikke dele seg og replisere DNA ukontrollert, det er ikke bærekraftig og vil vokse ut over tilmålt størrelse og tilgang på næringsmidler. Cellenes syklus varierer utrolig mye, fra celler som aldri deler seg, til celler som deler seg hvert 20. minutt.
Leverceller er interessante, vanligvis deler de seg ikke, men hvis noe skjer med leveren(for eksempel, en kirurg fjerner halvparten) så vil levercellene dele seg of å gjenopprete funksjonen.
Lymfocytter, eller hvite blodceller som vi også kaller dem, holder seg på et lavt nivå helt til et fremmed protein dukker opp, da deler de seg fort for å kunne respondere på trusselen.
Vanligvis vil det være slik at cellen vokser før den deler seg igjen, men når det gjelder for eksempel froskeegg, så er morcellen veldig stor i utgangspunktet, og mitosen kan foregå uten pauser, rett fra S til M i mitosen, uten G1 eller G2.
Men alt dette må altså kontrolleres. Kontrollsystemet må sørge for at alt skjer til riktig tid, og at alt er blitt gjort ferdig før cellen kan gå videre til neste trinn.
Cellen har flere sjekkpunkter den må igjennom. Ett finner vi i G1, der det sjekkes om det er nok næringsstoffer tilgjengelig. Nekter man celler næring, går de ikke forbi G1. Det må også finnes vekstfaktorer for at cellen skal gå videre.
Etter at DNA-syntesen har foregått(S), kommer G2, her sjekkes det at DNA-et er ferdig replisert før mitosen kan starte. Noen celletyper vil også stoppe på dette punktet hvis organismen ikke syns det er nødvendig med celledeling på dette punktet.
Når mitosen har startet kan enda celledelingen stoppe mellom metafase og anafase hvis kromosomene ikke sitter skikkelig på spindelen(mikrotubulien). Dette er viktig for å sikre at hver dattercelle får et komplett sett kromosomer. Dette sjekkpunktet kalles “spindle assembly checkpoint”.
Forsøk som ble gjort på 1970-tallet med å fusjonere(smelte sammen) celler i ulike faser av syklusen ville kunne framskynde prosessen, slik at hvis du blandet en celle i M(mitose) med en G1, ville den delen av den nye cellen som var i G1 gå direkte inn i mitosen, selv om den enda ikke hadde startet på DNA-replikasjon. Altså er det visse kjemiske signaler i cellene som gir beskjed om hvor cellen skal være i prosessen.
En av de faktorene man i ettertid har funnet kalles mitose-promoterende faktor, MPF, og den er felles for alt fra mennesker til gjærceller. cdc2 er en av genene involvert i å produsere MPF. cdc2 koder for en protein kinase, en kinase som kun er aktiv når den binder til en klasse proteiner som kalles cycliner. Proteinet cdc2 koder for kalles derfor cyclin-dependent kinase, Cdk. Cyclinene er forskjellige, og det viser seg at det finnes cycliner for hvert steg i cellesyklusen. MPF er altså komplekset mellom Cdk og et cyclin.
Dette komplekset aktiveres/deaktiveres ved fosforylering og defosforylering. Et av proteinene komplekset binder til er Rb som til vanlig binder E2F-transkripsjons faktor og hindrer uttrykket av enzymene som står for DNA-replikasjon, så med en gang Cdk-cyclin-komplekset er aktivert, kan det sette i gang DNA-replikasjon. Proteinet som p53-genet koder for vil hindre denne reaksjonen hvis DNA på noen måte er blitt skadet.
Etter G2 gjør MPF en siste innsats, den setter i gang aktivering av anafase-promoterende komplekset, som så skrur av av en sikkerhetsmekanisme som skal inhibere en protease som kalles separin. Separinet angriper så cohesin-proteinet som holder søster-kromatidene sammen, slik at anafase kan begynne.
