Bjartes store verden

24 January, 2010

Nok et semester

Filed under: Studier — Tags: — bjarte @ 12:02

Ser ut som annenhver blogpost er om et nytt semester jeg starter på, dette er faktisk mitt fjerde semester på Universitetet i Tromsø. To igjen etter dette før jeg er ferdig med bachelorgraden i kjemi.

I vår tar jeg KJE1005, Termodynamikk og kinetikk(populært kalt fysikalsk kjemi) med professor Engh, virker veldig lovende. Professoren er holder bestandig interessante foredrag med underholdende digresjoner. Men av en eller annen grunn starter vi ikke undervisningen før i februar, greit for meg.

Jeg tar også KJE2001, teoretisk kjemi og spektroskopi, med en trivelig italiener. Foreløpig sitter vi bare og regner matematikk, da det åpenbart er ganske viktig når du skal holde på med teoretisk kjemi. Jeg konstaterer det at matematikken jeg lærte i høst allerede er på vei ut av hodet igjen.

For å få litt avveksling fra kjemien, tar jeg i vår INF1101 sammen med min gode venn Peter, fagets navn er “Datastrukturer og algoritmer”. Litt spent på hvor bra jeg kommer til å gjøre det, men interessant å skulle løse problemer på en effektiv måte.

I tillegg har jeg jo fortsatt forskningstekniker jobben min hos NorStruct, noe jeg er veldig takknemlig for. Fantastisk miljø, og relevant arbeidserfaring.

Det som er nytt dette semesteret er at jeg har fått jobb som hjelpelærer i FAR2021, farmasøytisk analytisk kjemi. Det er veldig interessant å plutselig skulle stå i lærerrollen, og veilede studentene fremfor selv å være en student. Så nå går kveldstimene til å rette labrapporter og forberede meg til neste lab.

Summa sumarum, dette blir et semester med mye matematisk tenking, og kanskje ikke fullt så mye lab som jeg liker. Men nyttig innsikt blir det!

22 August, 2009

Nytt semester

Filed under: Studier — Tags: , — bjarte @ 11:50

Etter en lang sommer er jeg nå kommet til studiestart, et nytt semester ved Universitetet i Tromsø. Bachelorgraden er nå bare to år unna…

I høst skal jeg ta tre fag, deriblant MAT1001 eller Kalkulus 1 som er matematisk analyse. Obligatorisk fag, med høy strykprosent. Det blir interessant?!  Har fått fire sider med regneøvelser som skal gjøres før mandag.

Av kjemifag skal jeg ta et teoretisk og et praktisk. Det blir en teoretisk innføring i uorganisk kjemi, KJE-1004, der vi skal ta for oss kjemiske bindinger, symmetri og molekylform, ligandfelt-teori og forskjellige reaksjoner. Ikke helt min type kjemi, jeg vil jo mye heller være på laboratoriet og leke.

Bilde av meg fra avisa Tromsø tilbake i 2006.

Bilde av meg fra avisa Tromsø tilbake i 2006. Best liker jeg jo å leke på laboratoriet

Det faget jeg ser mest frem til er “Praktisk organisk kjemi”, KJE-1003, med to labdager i uka frem til slutten av oktober. Blir utrolig morsomt å lære ulike metoder i organisk kjemi, deriblant IR spektrofotometri,NMR og MS.

Jaja, tilbake til matematikkoppgavene!

11 June, 2009

Siste eksamen for i vår

Filed under: Studier — Tags: — bjarte @ 20:24

I morgen har jeg siste eksamen for dette semesteret. Er merkelig å tenke på at det allerede er gått et år, alle opplevelsene og all den nye kunnskapen.
Enda merkeligere er det å tenke på at det er 2 år foran meg, bare for bachelorgraden.

Nå skal det bli deilig med ferie!

9 June, 2009

Translasjon

Filed under: Studier — Tags: , , , , — bjarte @ 11:10

Det sentrale dogma i genetikken er at DNA transkriberes til RNA som translateres til proteiner. Translasjonen foregår ved at mRNA blir “lest” i ribosomet, og en peptidkjede blir dannet ved at tRNA-molekyler(som har korresponderende sekvens til mRNA) setter aminosyrer etterhverandre.

(more…)

2 June, 2009

Transkripsjon

Filed under: Studier — Tags: , , — bjarte @ 16:27

Det sentrale dogma i genetikken er at DNA transkriberes til RNA som translateres til proteiner.

RNA ligner på DNA,  i det at det er karbohydrater, nukliotidbaser og fosfatlenker. Men RNA har ribose-sukkerenheter istedet for deoksyribose, og uracil istedet for thymin.

Transkripsjonen er enklest hos prokaryoter. Der er det en RNA polymerase som står for produksjon av alle de tre klassene av RNA: mRNA, tRNA og rRNA. Polymerasen er et stort protein med fire faste subenheter to α-enheter og to β-enheter, i tillegg kommer σ-faktoren som løsner når polymerasen binder DNA.  σ-faktoren avhenger av hvilken sekvens polymerasen skal binde til.

Polymerasen lager en komplementær RNA-tråd til DNA-tråden, ved at den først binder til en promoterende sekvens, og så tvinner ut dobbelttrådig DNA og lager en RNA-DNA hybrid. Cellen har to måter for å avslutte transkriberingen, enten kan den bruke en GC-rik sekvens etterfulgt av flere U-er. GC-sekvensen vil skape en hårnål-løkke(hairpin-loop), som får polymerasen til å “spore av” DNA-tråden, og U-sekvensen med sine svake hydrogenbindinger får RNA til å løsne fra DNA. Den andre måten involverer ρ-faktor(rho, ikke p), som er et ATP-avhengig uttvinnings enzym, som vil binde til en termineringssekvens, og stoppe uttvinningen

I motsetning til DNA polymerasen blir ikke resultatet bestandig kontrollert, ikke alle polymeraser har  eksonuklease-aktivitet. Dette kan forklares ved at mRNA uansett lages i flere kopier, og går ikke i arv. Men proteinsyntesen overvåkes, og RNA som ikke kan uttrykkes skikkelig blir degradert.

For eukaryoter er alt selvsagt mye vanskeligere. Eukaryoter har flere forskjellige polymeraser:

  • I som er i nukleolus, lager rRNA(ribosomalt RNA)
  • II som er i cellekjernen, lager pre-mRNA(messenger RNA, det som blir til proteiner)
  • III som lager pre-tRNA og en liten rRNA-enhet
  • Mitokondria-polymeraser og kloroplast-polymeraser(for de som har kloroplast)

For eukaryoter er ikke  σ-faktoren en del av polymerasen, altså trengs det en egen transkripsjonsfaktor som binder først for at polymerasen skal starte transkripsjonen.

Polymerase I,II og III ligner på prokaryote polymerase, men er en del større, og har flere subenheter.

En rekke sekvenser kan få polymerasen til å binde, Inr, TATA,DPE og TFIIB(BRE). To typer: de som har Inr og TATA med eller uten BRE, og de som har DPE og Inr.

Disse promotorene alene gir bare et minimalt uttrykk,  de fleste protein-kodende gener har tilleggssekvenser  som øker uttrykket eksponentielt.

For prokaryoter kan mRNA translateres til protein, så snart det kommer ut av polymerasen, men for eukaryoter er det slik at før mRNA kan translateres til proteiner må det behandles og transporteres ut av cellekjernen.

Det er vanlig at mRNA får en “cap”  i  5′-enden. Det er en guanin som står har en 5′-5′-binding, og som er metylert, dette hindrer at den blir angrepet av nukleaser. mRNA får også en lang rekke av adeniner i 3′-enden. Poly-(A) halen stabiliserer også mRNA, jo lengre, jo mer stabil.

Man har oppdaget at deler av mRNA, kalt introner,  blir fjernet før ribosomet translaterer mRNA-et. Noen introner kan spalte seg selv av, mens andre blir fjernet av et RNA-protein kompleks kalt “spliceosome”.  Hvorfor introner? Noen har en funksjon som RNA-molekyler i cellen, men de kan også åpne for at et mRNA kan leses på forskjellige måter, slik at et stykke mRNA kan gi opphav til ulike proteiner.

Visse systemer kan også modifisere RNA, fjerne aminogrupper eller sette på nye. Men dette er relativt sjeldent.

1 June, 2009

Mendel

Filed under: Studier — Tags: , — bjarte @ 12:51

Gregor Mendol la i 1865 grunnlaget for mye av den genetikken vi kjenner i dag. Han studerte erteplanter med 8 forskjellige egenskaper. Han var veldig heldig som fant egenskaper som lå på ulike kromosomer(nesten mistenkelig).

Han avlet frem “rene” avls-planter, altså erteplanter som f.eks. utelukkende gav grønne erter. Han kryss-fertiliserte erteplanter som gav grønne og gule erter, og resultatet må nok ha overrasket. Første generasjon ble utelukkende gule erter, mens andre generasjon ble en 3:1 blanding. I tredje generasjon gav 1/3 av de erteplantene som gav gule erter utelukkende gule erter, mens 2/3 gav en 3:1-blanding, og alle de erteplantene som gav grønne ertene gav grønne erter.

Dette gjorde det ganske klart at det var to konkurrerende varianter, en dominant gul og en recessiv grønn. Hvis vi symboliserer gul med Y og grønn med y ser vi at vi ved krysning sitter igjen med gule erter for både YY og Yy/yY, og grønne erter ved yy. Dette gir opphavet til 3:1 forholdet.

Ut i fra dette utledet Mendel to lover som gikk i mot det forskere tidligere hadde trodd, nemlig at egenskapene ble blandet ved arv. Segregeringsloven sier følgende “ De to allelene av et gen er uavhengige av hverandre og skiller seg fra hverandre i dannelsen av gameter“. Den andre loven om uavhengig sortering sier at ” de to alleler av hvert gen segregerer uavhengig av allelene av andre gener”.

Men Mendels lover kommer med et par viktige forbehold. Loven om uavhengig sortering gjelder kun for gener som sitter på ulike kromosomer, eventuelt langt unna på samme kromosom(overkrysning).

30 May, 2009

Meiose

Filed under: Studier, Uncategorized — Tags: , — bjarte @ 13:23

Mitose produserer identiske celler, mens meiose lar den genetiske informasjonen fra to individer blandes. Hvis vi tenker avl, er dette veldig gunstig, velg en ku som gir mye melk og en sunn og sterk okse, så får du kanskje en enda bedre ny generasjon.

Vi mennesker er diploide organismer, vi har to homologe kromosomer av hver type. Mennesker har 23 ulike kromosomer, men i hver celle har vi 46 kromosomer. Det fungerer som en sikkerhetsmekanisme, vanligvis kan vi ha feil på det ene kromosomet uten at det er noe stort problem.

Posisjoner på kromosomene kaller vi locus(loci i flertall)

Når vi har et gen i flere varianter sier vi at vi har ulike alleler. Siden vi mennesker er diploide kan vi for hvert enkelt gen være homozygot eller heterozygot, allelene kan være like eller ulike.

Ofte er det slik at når man har to ulike alleler(heterozygote), så er det en av egenskapene som “vinner”. Vi sier at den allelen er dominant, og at den andre er recessiv. Alleler bruker å beskrives med bokstaver, stor bokstav for den dominante og liten for den recessive. Erteplanter kan ha ulike farger på ertene, hvis Y er gul og dominant, så er y grønn. Erter kan da ha Yy eller YY og være gul, men bare yy hvis den skal være grønn.

Genotype er den genetiske sammensetningen i organismen(Yy,YY eller yy), mens fenotype er hva vi observerer(gul eller grønn).

Ett penere ord for kjønnsceller(sædceller og eggceller) er gameter. Gametene er haploide, de har bare et sett av kromosomer(23 kromosomer). Når to sæd og eggceller går sammen får vi en zygote, som er diploid(46 kromosomer). To sædceller kan ikke gå sammen og danne en zygote, det kan ikke to eggceller gjøre heller, det er fordi de har ulik parringstype(mating type på nynorsk).

Men hvordan får du dannet gameter? Mitose gir jo to diploide celler, og hvis to diploide celler skulle fusjonere ville man jo fått en tetraploid celle, og så 8 i neste generasjon osv. Derfor må det være en reduserende celledeling, meiose. Meiosen foregår ved at DNA repliseres, og etterfølges av 2 celledelinger. Altså går vi fra en diploid celle til 4 haploide.

Før den første runde med celledeling legger de homologe kromosomene seg inntil hverandre, det kalles synapsis, og opptrer bivalent, som en felles enhet. Vi får en genetisk rekombinasjon, eller overkryssning som det kalles, der deler av de to homologe kromosomene bytter plass. Slik at litt av din mors DNA også kommer inn i de kromosomene du har arvet fra din far, og motsatt.

Selve cytokinesen og delingen av kromosomer foregår på samme måte som i mitose. Men det er ingen interfase og ingen DNA-replikasjon mellom celledelingene.

Hos hokjønn dannes det faktisk bare en skikkelig eggcelle av meiose, dannes 3 små haploide celler i tillegg, men de brytes raskt ned. Dette er for at eggcellen skal få størrelsen den trenger.

29 May, 2009

Vekstkontroll?

Filed under: Studier — Tags: , , — bjarte @ 20:35

For enkeltceller som bakterier og sopp er det nok å bedømme tilgangen på næringsstoffer for å avgjøre om cellen skal vokse og dele seg videre, men for høyere organismer er det ofte slik at næringsstoffene ikke er den begrensende faktoren. Kreft er et godt eksempel på hva som skjer hvis cellene ikke tar andre hensyn enn til næringsstoffene rundt seg.

(more…)

28 May, 2009

Regulering av cellesyklus

Filed under: Studier — Tags: , — bjarte @ 22:17

Celler kan ikke dele seg og replisere DNA ukontrollert, det er ikke bærekraftig og vil vokse ut over tilmålt størrelse og tilgang på næringsmidler. Cellenes syklus varierer utrolig mye, fra celler som aldri deler seg, til celler som deler seg hvert 20. minutt.

Leverceller er interessante, vanligvis deler de seg ikke, men hvis noe skjer med leveren(for eksempel, en kirurg fjerner halvparten) så vil levercellene dele seg of å gjenopprete funksjonen.

Lymfocytter, eller hvite blodceller som vi også kaller dem, holder seg på et lavt nivå helt til et fremmed protein dukker opp, da deler de seg fort for å kunne respondere på trusselen.

Vanligvis vil det være slik at cellen vokser før den deler seg igjen, men når det gjelder for eksempel froskeegg, så er morcellen veldig stor i utgangspunktet, og mitosen kan foregå uten pauser, rett fra S til M i mitosen, uten G1 eller G2.

Men alt dette må altså kontrolleres. Kontrollsystemet må sørge for at alt skjer til riktig tid, og at alt er blitt gjort ferdig før cellen kan gå videre til neste trinn.

Cellen har flere sjekkpunkter den må igjennom. Ett finner vi i G1, der det sjekkes om det er nok næringsstoffer tilgjengelig. Nekter man celler næring, går de ikke forbi G1. Det må også finnes vekstfaktorer for at cellen skal gå videre.

Etter at DNA-syntesen har foregått(S), kommer G2, her sjekkes det at DNA-et er ferdig replisert før mitosen kan starte. Noen celletyper vil også stoppe på dette punktet hvis organismen ikke syns det er nødvendig med celledeling på dette punktet.

Når mitosen har startet kan enda celledelingen stoppe mellom metafase og anafase hvis kromosomene ikke sitter skikkelig på spindelen(mikrotubulien). Dette er viktig for å sikre at hver dattercelle får et komplett sett kromosomer. Dette sjekkpunktet kalles “spindle assembly checkpoint”.

Forsøk som ble gjort på 1970-tallet med å fusjonere(smelte sammen) celler  i ulike faser av syklusen ville kunne framskynde prosessen, slik at hvis du blandet en celle i M(mitose) med en G1, ville den delen av den nye cellen som var i G1 gå direkte inn i mitosen, selv om den enda ikke hadde startet på DNA-replikasjon. Altså er det visse kjemiske signaler i cellene som gir beskjed om hvor cellen skal være i prosessen.

En av de faktorene man i ettertid har funnet kalles mitose-promoterende faktor, MPF, og den er felles for alt fra mennesker til gjærceller. cdc2 er en av genene involvert i å produsere MPF. cdc2 koder for en protein kinase, en kinase som kun er aktiv når den binder til en klasse proteiner som kalles cycliner. Proteinet cdc2 koder for kalles derfor cyclin-dependent kinase, Cdk. Cyclinene er forskjellige, og det viser seg at det finnes cycliner for hvert steg i cellesyklusen. MPF er altså komplekset mellom Cdk og et cyclin.

Dette komplekset aktiveres/deaktiveres ved fosforylering og defosforylering. Et av proteinene komplekset binder til er Rb som til vanlig binder E2F-transkripsjons faktor og hindrer uttrykket av enzymene som står for DNA-replikasjon, så med en gang Cdk-cyclin-komplekset er aktivert, kan det sette i gang DNA-replikasjon. Proteinet som p53-genet koder for vil hindre denne reaksjonen hvis DNA på noen måte er blitt skadet.

Etter  G2 gjør MPF en siste innsats, den setter i gang aktivering av anafase-promoterende komplekset, som så skrur av  av en sikkerhetsmekanisme som skal inhibere en protease som kalles separin. Separinet angriper så cohesin-proteinet som holder søster-kromatidene sammen, slik at anafase kan begynne.

26 May, 2009

Celledeling

Filed under: Studier — Tags: , — bjarte @ 17:43

Forrige post i serien, ting jeg må kunne før eksamen, var om DNA-replikasjon, og der nevnte jeg at et penere ord for celledeling er cytokinese(nynyorsk?). Cytokinesen er den aller siste fasen i cellesykluse, og vi deler den inn i 5 underfaser. Profase, prometafase, metafase, anafase og telofase.

Profasen starter når DNA-replikasjonen er fullført og cellen er klar. Kromosomene pakkes ekstra godt(og blir tydeligere i mikroskopet), vi sier at de kondenseres.  Centrosomer som fungerer litt som cellens jernbanestasjoner settes opp for å kunne dra identiske kromosomene fra hverandre.

Prometafase eller sen profase, markeres ved at kjernemembranen brytes ned, og kromosomene festes på mikrotubuliene som er “jernbanene” i cellen. Dette skjer ved at en DNA-sekvens som kalles CEN binder til proteiner og danner et protein-DNA kompleks som kalles kinetochore(nynorsk).

I metafasen ligger alle kromosomene midt i cellen. Det ser ut som de ligger helt stille, men egentlig dras de identiske kromosomene sakte fra hverandre.

I anafasen blir hver av søster-kromatidene dratt fra hverandre mot hver sin side av cellen. Opp til 1µm/min!

I telofasen har kromatidene kommet til hver sin side av cellen, kromosomene folder seg ut igjen og det danner seg to nye kjernemembraner, en på hver side. Samtidig deler cellen seg i to, men ikke hos alle organismer, noen har utsatt selve cytokinesen til senere.

Hos dyreceller er det protein-fibere(myosin) som får cellen til å dele seg i to ved at de først fester seg på membranen, og så trekker seg sammen.

Older Posts »

Powered by WordPress